LES STIMULANTS

Amphétamine

L'amphétamine (noms de marque : benzédrine, dexédrine), et la méthylamphétamine (nom de marque : pervitine) qui lui est apparentée, - aussi appelées 'speed' - sont des substances qui stimulent le système nerveux sympathique en agissant sur le neurotransmetteur 'noradrénaline'. Les systèmes dopaminique et sérotoninique sont également touchés. Deux mécanismes se trouvent à la base de ces substances : tout d'abord, la transmission du stimulus est renforcée par une stimulation de la sécrétion de neurotransmetteurs, et, ensuite, cette stimulation est assurée par un blocage de la réabsorption de ces neurotransmetteurs. L'ensemble de ces effets est appelé 'action sympathomimétique'. Les substances qui provoquent cette action sont appelées des 'sympathomimétiques'. Les substances MDA et MDMA (XTC) s'apparentent aux amphétamines parce que leur structure est comparable, mais leurs effets sont beaucoup moins forts.
Les amphétamines agissent tant dans le SNC que dans le système nerveux périphériciue. Les récepteurs se trouvent dans le coeur, dans les vaisseaux sanguins et dans le tissu musculaire lisse.
Tous les sympathomimétiques imitent l'effet de l'adrénaline et de la noradrénaline, ces substances qui incitent le corps à une activité physique déterminée dans des situations de stress : la réaction de combat ou de fuite. Cette réaction se traduit par des effets périphériques comme l'augmentation de la pression artérielle et de la fréquence du pouls, l'élargissement des bronches et des vaisseaux sanguins allant vers les muscles du squelette, la dilatation des pupilles, le vidage de la vessie et des intestins ('mouiller sa culotte'), ainsi que par divers effets centraux comme l'intensification de la vigilance et de l'irritabilité, l'inhibition de l'appétit et une augmentation de la confiance en soi.
La consommation d'amphétamine entraîne également uneinhibition de la sensation de faim et de sommeil et une forte propension à l'activité physique, accompagnée d'une confiance en soi ('je le peux') qui peut faire oublier toute autocritique. Certains sujets peuvent développer une dépendance psychologique, mais aussi une psychose paranoïde. La sensibilité à ces effets est très différente selon chaque individu. Parmi les effets physiques figurent la diarrhée, des battements du coeur et des vertiges.
Une consommation chronique se traduit par toute une série de symptômes : amaigrissement important, fatigue physique, affaiblissement de la résistance aux infections, testicules gonflés et douloureux, trémulations, ataxie, perturbations du rythme cardiaque, douleurs musculaires et articulaires. Des efforts violents peuvent se solder par un arrêt cardiaque soudain (le 'doping' de certains athlètes). Dans le cas d'une surdose par administration intraveineuse, une violente douleur apparaît au niveau de la poitrine, la pression artérielle augmente fortement et le sujet perd connaissance. Des convulsions peuvent également survenir. Une issue mortelle n'est pas rare.
Les symptômes d'abstinence consécutifs à une consommation chronique d'amphétamines sont en fait relativement insignifiants, la compensation du manque de sommeil étant le plus important. Il n'existe pas de réelle dépendance physique, bien qu'une consommation continue et répétée (un 'speed-run') peut entraîner un important épuisement physique et une sensation de dépression. Le sujet peut venir à bout de ces effets négatifs en s'administrant une nouvelle dose, créant ainsi une sorte d'imitation de dépendance physique. Par contre, la consommation d'amphétamine peut rapidement entraîner une tolérance importante et nécessiter des doses plus élevées.
Contrairement à la consommation d'opium et de cannabis, celle d'amphétamines est très récente. L'amphétamine ne fut synthétisée pour la première fois qu'à la fin des années trente et fut administrée aux soldats de la Deuxième Guerre Mondiale : dans chaque ration se trouvaient des tablettes de benzédrine. Dans les années soixante, elle était surtout utilisée comme amaigrissant. La consommation de cette substance était donc parfaitement légale et le médecin en était le principal fournisseur. Ses propriétés stimulantes la rendirent bien vite très populaire parmi les chauffeurs de poids-lourds, qui devaient rouler de longues heures de suite. Le secteur horeca, confronté à de longues journées, ou plutôt de longues nuits de travail, contribua également à la .popularité de l'amphétamine. Ces consommateurs 'professionnels' étaient pratiquement toujours capables de maîtriser leur consommation.
Dans les années soixante, les jeunes des classes ouvrières découvrirent la consommation d'amphétamines. Peu intéressés par les centres de jeunes, où l'on fumait du hachisch, ils préféraient s'adonner au 'speed'. Certains ne réussissaient cependant pas à maîtriser leur consommation. On les appelait les 'speed freaks'. Ils restaient éveillés pendant plusieurs jours de suite, maigrissaient à vue d'oeil en raison de l'effet inhibitoire de l'amphétamine sur l'appétit et devenaient, dans une mesure plus ou moins importante, paranoïaques.
Chez les hippies, amateurs de cannabis et de LSD, la consommation d'amphétamines n'était pas populaire, témoin divers slogans comme "speed kills", etc. Ceci explique pourquoi la consommation d'amphétamines est restée relativement limitée aux Pays-Bas, contrairement aux pays scandinaves et au Japon, où cette substance était devenue très populaire, malgré son illégalité.
Fréquemment utilisée à des fins médicales, l'amphétamine ne fut pas placée sous le contrôle de la loi sur l'opium, mais de la loi sur la distribution de médicaments. Le commerce non autorisé était donc considéré comme une infraction, et non comme un délit. Peu réprimée, la production illégale d'amphétamine aux Pays-Bas prit son envol, surtout en faveur du marché scandinave.
Sur le plan international, ce ne fut qu'en 1970 que l'amphétamine fut placée sous le contrôle de la Convention de Vienne sur les substances psychotropes. Aux Pays-Bas, l'amphétamine ne fut placée sous le contrôle de la loi sur l'opium qu'en 1976, ce qui résulta en une forte augmentation du prix de l'amphétamine sur le marché noir : on passa en six mois de 25 cents par tablette (amphétamine), ou 10 florins par gramme (pervitine), à près de 100 florins le gramme.
A partir des années 80, la popularité de l'amphétamine commence à décliner, entre autres sous l'influence de la cocaïne. Les Pays-Bas continuent cependant à être un important producteur illégal d'amphétamine, surtout pour les pays scandinaves, bien que la Pologne devienne un concurrent de plus en plus sérieux depuis quelques années. Ces derniers temps, la consommation d'amphétamine, sous le nom d'XTC, connaît un regain de popularité en Europe, grâce entre autres à la 'dance culture'.
Une forme de consommation plus ou moins nouvelle est celle de 1"ice', qui est de la méthylamphétamine fumable. Selon des rapports américains, il s'agirait de poudre de méthylamphétamine transformée en un cristal solide extrêmement pur. La nature du processus de conversion n'a pas encore été découverte.
Il existe deux manières de produire de la méthylamphétamine, mais une seule se prête bien à la production d'ice. La 'bonne' manièren'est pas pratiquée aux USA, mais bien en Extrême-Orient (48). La consommation trouve son origine dans le Sud-Est asiatique : de Corée ('hiroppon'), du Japon et des Philippines ('shabu' dans les deux pays), la drogue est arrivée à Hawaï en 1985. Après 1988, elle s'est surtout popularisée aux USA : la côte ouest, l'Arizona, la Floride et Washington D.C. La drogue est importée depuis l'Extrême-Orient par des gangs philippins et coréens. Le fumage est un mode d'administration extrêmement efficace et les effets sont très violents en comparaison avec ceux de l'administration orale ou intraveineuse. Une consommation chronique peut entraîner une psychose aiguë accompagnée d'hallucinations auditives et d'une paranoïa extrême, qui, contrairement à la psychose de la cocaïne, peut durer pendant des semaines (49).

COCAÏNE

La cocaïne est l'alcaloïde actif qui est extrait des feuilles de l'Eryhroxylon coca (Lam.), qui contiennent de 0,5 à 1% de cocaïne.

Histoire

L'E. coca provient des Andes d'Amérique du Sud, où les Aymaras de Bolivie mâchaient les feuilles de coca depuis des millénaires, jusqu'au moment où ils furent envahis par les Incas au 10e siècle. Le mot 'coca' est d'origine aymara et signifie 'plante'.
Sous les Incas, la consommation de coca reçut une signification religieuse et était pratiquée pour des prémonitions et des rites religieux, mais aussi dans le cadre de mariages, de funérailles et du 'haruaca', un rite d'initiation pour les jeunes nobles. C'est justement cette dimension religieuse qui permettait d'en limiter la consommation parmi la population. L'élite des Incas contrôlait la production de coca des plantations officielles et n'autorisait la consommation que lors de rites et en guise de cadeau royal.
Lorsque l'empire des Incas fut envahi par les Espagnols, un édit de Philippe II légalisa totalement la consommation de la coca. Les normes culturelles qui en régissaient la consommation disparurent. La coca, qui masque la sensation de faim, devint un substitut à la nourriture. Un gouverneur espagnol déclara : "S'il n'y avait pas de coca, il n'y aurait pas de Pérou."
Monardes a décrit la plante pour la première fois en 1580, mais la cocaïne est restée pendant longtemps confinée au continent sud-américain. La plante ne pousse pas en Europe et les feuilles perdaient leur effet au cours du long voyage de retour. Ce n'est
qu'en 1750 que le botaniste Joseph de Tussie apporte les premières plantes en Europe. Divers explorateurs avaient déjà prisé les effets bénéfiques de la coca, comme la stimulation et le traitement des difficultés respiratoires à haute altitude. Entre 1844 et 1862, Wohler et Niemann réussirent à isoler la cocaïne. D'un point de vue médical, ce fut Aschenbrant, un médecin militaire bavarois, qui utilisa pour la première fois la cocaïne contre des cas d'asthénie et de diarrhée dans un régiment alpin. Plus tard, Mantegazza (50) fit également part des fantastiques propriétés de la cocaïne.
Vers cette époque, la cocaïne connut une énorme popularité : le vin 'Mariani', une boisson qui contenait 6 mg de cocaïne par once, avait été breveté par Angelo Mariani en 1863 et était utilisé pour traiter différentes affections (le pape Léon XVIII et le roi Guillaume III étaient de grands amateurs). Une popularité qu'illustrait également la 'Coca Cola', une boisson découverte par Pemberton en 1886. D'autres amateurs célèbres étaient Conan Doyle, Alexandre Dumas, Jules Verne, Thomas Edison et R.L. Stevenson (il écrivit Jekyll & Hyde en trois jours, probablement sous l'action de la cocaïne).
En 1878, W.H. Bentley commença à propager la cocaïne aux USA en tant que médicament contre l'opiomanie, la morphinomanie et l'alcoolisme. En 1884, Freud publia 'Über Koka' (51). Il administrait de la cocaïne contre les dépressions ainsi que contre la morphinomanie. Dans la même année, un de ses élèves, Koller, utilisa la cocaïne comme anesthésiant local. Parke Davis vendait de la cocaïne sous la forme de cigarettes, de boissons alcoolisées ('Coca Cordial'), de sprays, de tablettes et de liquides à injecter.
Les premiers signes de déclin apparurent entre 1885 et 1890 : plus de 400 rapports avaient entre-temps été publiés sur les troubles psychiques et physiques provoqués par la cocaïne. La plupart des rapports se concentraient sur les symptômes que manifestaient les personnes qui avaient reçu de la cocaïne comme 'médicament' contre la morphinomanie. Beaucoup de ces patients s'étaient mis à consommer simultanément de la morphine et de la cocaïne, si bien que l'on ne pouvait plus distinguer les effets de l'une par rapport aux effets de l'autre. La cocaïne devint l'objet de tentatives internationales de réglementation (voir page *).
La consommation de cocaïne, et surtout la prise de cocaïne (une méthode qui devint à la mode à partir de 1890), connaissait encore une certaine popularité dans les milieux qui appartenaient tant à la 'haute' qu'aux milieux artistiques, ainsi que dans les classes ouvrières, mais elle disparut totalement des USA en même temps que les spécialités pharmaceutiques à base d'opium sous l'effet du Pure Food and Drug Act de 1904 et du Harrison Narcotic Act de 1914. Le Coca Cola ne contient d'ailleurs plus de cocaïne depuis 1903 (52, 53).
L'introduction de la novocaïne fit également baisser l'application de la cocaïne comme anesthésiant local. Les choses n'allaient pas si vite en Europe, et la cocaïne resta légale jusqu'à la Première Guerre Mondiale, tant qu'elle était utilisée à des fins médicales. Après la Première Guerre Mondiale, la cocaïne devint illégale, mais son utilisation médicale resta très fréquente jusqu'à la découverte des amphétamines à la fin des années trente. Ce n'est que dans les années soixante-dix que la cocaïne fait sa réapparition dans certains milieux. Sa consommation commença cependant à s'étendre progressivement et atteignit même son paroxysme dans les années quatre-vingt, non seulement par la répression de l'amphétamine, mais aussi et surtout par l'intervention de la CIA dans l'exportation colombienne de cocaïne (54).
Alors que l'héroïne est surtout consommée dans le milieu bien typé des toxicomanes, la consommation de la cocaïne est très répandue. Au début, la cocaïne était la drogue par excellence des milieux 'branchés' (publicité, mode, jet set), mais elle fut bien vite récupérée par d'autres milieux sociaux.
L'aspect le plus remarquable de la consommation de cocaïne est la proportion relativement importante de consommateurs non déviants : ces personnes mènent une vie normale et ne se distinguent pas de leurs voisins. Le nombre de personnes qui demandent des soins liés à leur consommation de cocaïne est extrêmement limité.
Ce n'est que dans les années quatre-vingt que les toxicomanes commencèrent à s'intéresser à la cocaïne, qui remplaça bien vite pratiquement toute la consommation d'amphétamine. Au même moment, un nouveau mode d'administration fit son apparition : le fumage par base libre ou par crack, bien que nous avons vu que la cocaïne était déjà utilisée à des fins médicinales sous la forme de cigares et de cigarettes au début du siècle.
En Amérique du Sud, on consomme de la cocaïne sous une autre forme : le premier produit d'extraction est obtenu par l'ajout d'acide sulfurique et de kérosine aux feuilles de coca macérées; après extraction, le mélange est neutralisé avec de la lessive et séché. C'est de la pâte de coca, appelée basuko en Amérique du Sud. La teneur en cocaïne atteint 90%. La pâte est fumée (55).

Effets

L'effet de la cocaïne consiste à prolonger et renforcer l'action de neurotransmetteurs comme la noradrénaline et la dopamine par le blocage de la réabsorption. L'effet est donc comparable à celui de l'amphétamine, à ceci près que les effets périphériques sont moins forts, qu'elle n'entraîne pas de tolérance et que la durée d'action est beaucoup plus courte (1 heure maximum). La cocaïne n'occasionne pas de dépendance physique. Les sujets ayant une conscience de soi limitée peuvent cependant développer une forte dépendance psychologique, qui se traduit surtout par une augmentation de la fréquence de consommation.
Bien que la cocaïne soit souvent décrite comme étant une drogue provoquant une importante assuétude, la pratique démontre que peu de consommateurs présentent des symptômes d'exclusion sociale. Outre les études systématiques (56, 57, 58), il existe un nombre infini de descriptions anecdotiques qui font état d'une consommation non problématique de cocaïne (59).
La cocaïne bloque également la réabsorption de la sérotonine, entravant ainsi l'effet de la dopamine. La cocaéthylène, qui est formée dans le foie lorsque l'on consomme simultanément de l'alcool et de la cocaïne (ce qui est souvent le cas), n'a pas d'influence sur la sérotonine, renforçant ainsi l'effet de la cocaïne (60).
La cocaïnomanie est parfois traitée avec de la désipramine, un antidépressif, 2,5 mg/kg. La dose doit être diminuée si de la méthadone est également administrée, en raison de la réduction de la décomposition par hydroxylation (61).

Crack

Sur le marché noir, la cocaïne est vendue sous la forme chimique du sel acide : cocalne-HC1. Cette forme est très stable (point de fusion à 195°C) mais, en cas d'échauffement, se décompose en produits qui n'ont pas d'effets pharmacologiques. Cela signifie que cette forme de cocaïne ne peut pas être fumée. Pour être rendue fumable, la cocaïne doit être mélangée à une base, en l'occurrence NaHCO3, mieux connue sous le nom de levure en poudre ou bicarbonate de soude, ou l'ammoniaque (NH4OH) . La réaction suivante s'établit :
Cocaïne-H-CL + NaHCO3 --- CO2 + NaC1 + Cocaïne-H-OH
En d'autres mots : de l'acide carbonique est libéré et du sel de cuisine est formé. Lorsque l'on utilise de l'ammoniaque, du sel ammoniac (NH,C1 se forme. Les atomes 0 et H restants se combinent à la cocaïne-H pour former de la cocaïne-H-OH. Il s'agit alors de cocaïne basique. C'est de là que vient le terme 'base libre'. Le mélange est appelé crack (*), parce que le résidu de levure en poudre produit des bruits de craquement lorsqu'il est chauffé. Cette forme de cocaïne a un point de fusion de 98°C et est donc fumable.
Etant donné que l'effet d'une substance ne dépend pas tant de la concentration en elle-même, mais plutôt de la vitesse à laquelle elle augmente dans le corps, le fumage est évidemment le mode d'administration le plus efficace. Priser est une méthode beaucoup plus lente parce que la cocaïne traverse la muqueuse relativement épaisse du nez, est transportée avec le sang vers le coeur, passe par les poumons, retourne vers le coeur et puis seulement atteint le cerveau. Arrivée à ce stade, la cocaïne est fortement diluée. Quand on fume, la cocaïne passe rapidement par le tissu pulmonaire, dont la finesse a été conçue pour permettre le passage de gaz, continue son chemin vers le coeur et puis directement vers le cerveau, où la concentration augmente beaucoup plus rapidement que dans le cas d'autres méthodes. -On a parfois tendance à croire que l'effet de la cocaïne est de meilleure qualité lorsqu'elle est fumée, mais en fait, il semble qu'il ne s'agit là que d'une amélioration 'quantitative'.
Aux USA, où la drogue est souvent recoupée et où les prix sont élevés, il est préférable de fumer la cocaïne. La combinaison cocaïne-levure en poudre est vendue tel quel sous le nom de 'crack'. Aux Pays-Bas, où la cocaïne est de meilleure qualité et moins chère, il est beaucoup moins intéressant de fumer et le crack n'est donc pas vendu en tant que tel. Par contre, il est parfois préparer et consommer individuellement, ce qui en général ne cause pas de problèmes.
La cocaïne base libre est disponible aux USA depuis les années 70, mais le crack n'a fait son apparition à Los Angeles et à New York qu'en 1985. En Angleterre, le crack a été signalé pour la première fois en 1987.
Bien que dans l'hystérie américaine, le crack a la réputation de rendre 'instantanément dépendant', aucune étude n'a jusqu'à présent permis de démontrer le bien-fondé de ce préjugé (62, 63).

Cocaïne et grossesse

Depuis que sont apparues les premières publications (64, 65) sur d'éventuels effets négatifs de la consommation de cocaïne sur le foetus et le déroulement de la grossesse, la littérature médicale est submergée par une marée de publications d'origine américaine sur ce sujet. Chasnoff (66 à 72), qui se trouvait à la tête d'un programme spécial pour femmes toxicomanes à Chicago, était l'auteur d'un grand nombre de ces publications. Il basait donc ses chiffres sur un groupe d'étude très restreint et imputait par conséquent tous les problèmes pendant la grossesse à la consommation maternelle de cocaïne. La plupart de ces publications, basées sur des dossiers médicaux très suggestifs, attiraient évidemment l'attention du grand public, mais elles n'avaient aucun fondement scientifique. Un grand nombre d'autres études ne font pas de distinction entre la consommation de cocaïne et celle d'autres drogues et/ou n'utilisent pas de groupes témoins. La réputation de 'drogue diabolique' qu'a la combinaison cocaïne-crack se traduit par des préjugés à tous les niveaux, comme l'a démontré Koren (73). Des études récentes (74, 75) ont démontré que les effets négatifs de la consommation de cocaïne se limitaient à un retard de croissance foetale, qui pourrait d'ailleurs tout aussi bien être imputé au style de vie et aux circonstances sociales des femmes étudiées. Ceci montre qu'il faut être extrêmement circonspect lorsque l'on étudie la littérature existante sur les effets négatifs de drogues illégales.

KAVA

Le kava est une boisson fabriquée à partir des racines du Piper methysticum (poivrier) et qui est consommée sur les îles de l'Océan Pacifique et, depuis 1981, en Arnhemland Chustralie). Il s'agit d'une substance légèrement stimulante et euphorisante, qui n'affaiblit les muscles et provoque le sommeil qu'à dosage élevé.
"Au début, la conversation est facile et agréable. La vue et l'audition sont beaucoup plus précises, permettant de distinguer toutes les subtilités visuelles et sonores. Avec le kava, l'esprit file en avant. Le buveur ne devient jamais fâché, désagréable, querelleur ou bruyant, comme avec l'alcool... Lorsque la consommation est excessive, les jambes et les bras se fatiguent, les muscles semblent insensibles aux ordres et au contrôle du cerveau, la marche devient lente et difficile et le buveur a l'air légèrement enivré. Il a envie de se coucher. Les yeux voient les objets qui les entourent, mais ne peuvent ou ne veulent pas les identifier précisément. Les oreilles perçoivent des sons sans pouvoir ou vouloir les identifier... Le buveur est épuisé et l'envie de sommeil devient la sensation prédominante. Finalement, il ne peut plus résister au sommeil." (77)

QAT

Au Yémen, en Ethiopie et en Somalie, la population mâche les feuilles fraîches du Catha edulis. Ces feuilles contiennent de la cathine, ou d-nor-pseudoéphédrine, qui stimule légèrement l'esprit, le clarifie, l'euphorise et inhibe la sensation de faim.
C'est surtout dans les deux pays yéménites que la consommation de qat est devenue un véritable rite quotidien. La première phase commence environ 20 minutes après le mâchement. Elle se caractérise par une puissance de concentration plus importante et par une meilleure capacité à mener des conversations et à écouter les autres. Progressivement, les conversations tombent à plat et un calme serein s'installe sur l'assemblée. C'est le début de la deuxième phase. Le consommateur chante ou écoute de la musique et se renferme sur lui-même, imprégné d'une sensation de puissance et d'intelligence.
Progressivement, la troisième phase, dépressive, fait son apparition. Avant de sortir et de se quitter, les consommateurs refoulent leur humeur dépressive en buvant ensemble du café. Après le retour dans la réalité, le sentiment d'incertitude commun à chaque consommateur est dissipé par la solidarité' de groupe et par l'effet stimulant du café (78, 79).
Avec l'arrivée des réfugiés de Somalie, le qat a également fait son apparition en Europe, mais il se cantonne encore au milieu somalien.

CAFÉINE

La caféine est de loin le stimulant le plus répandu. Son action est d'ailleurs largement sous-estimée. Son effet stimulant est causé par une inhibition de l'enzyme phosphodiestérasique. Cette enzyme dégrade cycliquement l'AMP, qui est le second messager d'un certain nombre de systèmes de neurotransmetteurs, dont celui de la noradrénaline.

LES ANTIDEPRESSIFS

On peut distinguer deux groupes d'antidépressifs :
I. les inhibiteurs de la mono-amine-oxydase, généralement des dérivés de l'hydrazine. Ces substances inhibent l'action de l'enzyme mono-amine-oxydase, qui dégrade la noradrénaline, l'adrénaline et la sérotonine, renforçant ainsi l'effet de ces neurotransmetteurs. Le premier inhibiteur de la mono-amine-oxydase à avoir été découvert était l'iproniazide, un dérivé de l'INH, synthétisé en 1950 comme tuberculostatique. C'est en 1952 qu'on comprit que cette substance inhibe la mono-amine-oxydase; son effet positif sur l'humeur des tuberculeux fut découverte l'année suivante. En 1957, on décrivit pour la première fois les effets positifs de la substance sur les dépressifs. Dans les années soixante, une série de substances de même nature furent synthétisées. L'application des inhibiteurs de la mono-amine-oxydase est restée limitée en raison des effets secondaires (80). Il. les agents bloguants de la réabsorption et les renforçateurs de libération, qui intensifient ainsi l'activité de la dopamine, de la noradrénaline et de la sérotonine. Les antidépressifs les plus connus faisant partie de ce groupe sont les antidépressifs 'tricycliques' : amitryptiline, nortriptyline, imipramine, etc. Leur effet antidépressif consiste à augmenter la sécrétion de sérotonine par les neurones sérotonergiques. L'action des antidépressifs 'tétracycliques' repose sur la même base, tels que la miansérine.
On a récemment mis au point des substances qui inhibent la réabsorption de la sérotonine, comme la fluoxétine (Prozac). En raison de cet effet, cette substance aurait été provisoirement vendue en Italie en tant que drogue 'illégale' sous le nom de 'bye bye blues' (81).

NICOTINE

L'alcaloïde du tabac, Nicotiniana tabacum, doit une partie de son action stimulante à son effet stimulant sur les récepteurs acétylcholinergiques du SNC, dont un certain nombre se trouvent sur les extrémités nerveuses du système dopaminergique mésolimbique, ce qui stimule la sécrétion de dopamine dans ce système (82).